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Emicrania, ecco perché la luce ci ferisce

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Questione di neuroni. O, meglio, di sincronia. Tutti noi abbiamo sperimentato la sensazione di ‘lama nel cervello’ tipica dell’emicrania. Una patologia che colpisce il 12% degli adulti, con una prevalenza tre volte maggiore nelle donne (dati Iss). Una delle strategie più comuni aottate in caso di attacco è quella di cercare il buio. Questo perché, tra i numerosi sintomi del mal di testa, c’è l’ipersensibilità alla luce.

Un ‘rimedio’ semplice, che però ha lasciato perplessi i ricercatori: il mal di testa porta infatti a una diminuzione dell’attività dei neuroni nella corteccia visiva. Come fanno allora dei neuroni meno attivi a portare a una trasmissione maggiore, addirittura eccessiva, degli stimoli visivi?

A rispondere al quesito è uno studio tutto italiano, nato dalla collaborazione tra l’Istituto di BioRobotica della Scuola Superiore Sant’Anna, l’Istituto di Neuroscienze del Cnr di Pisa e il Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Padova, i cui risultati sono stati pubblicati sul “Journal of Headache and Pain”, dedicato alle ricerche sul mal di testa.

Gli scienziati hanno scoperto che durante l’emicrania, i nostri neuroni sono effettivamente meno attivi, ma allo stesso tempo riescono a sincronizzarsi in modo più veloce così che la risposta collettiva della corteccia visiva è in grado di propagarsi con un’efficacia eccessiva che porta all’ipersensibilità.

Lab
Lab Bioelectronics Area

“Il nostro studio mostra che i neuroni nella corteccia sono meno attivi in risposta a uno stimolo visivo – spiega meglio Nicolò Meneghetti, primo autore del lavoro e studente PhD dell’Istituto di BioRobotica – Questo succede a causa di un potenziamento, nelle persone con mal di testa, dei neuroni “inibitori” il cui ruolo è quello di diminuire l’attività cerebrale”.

“Meno attività però non significa per forza che le informazioni non continuino a viaggiare: non solo i neuroni continuano a parlare tra di loro, ma proprio i neuroni inibitori sincronizzano le comunicazioni impacchettandole più velocemente di quanto non succeda senza emicrania, portando quindi a una trasmissione troppo efficace dell’informazione visiva”.

Nicolò Meneghetti

“Per capire i comportamenti patologici dei neuroni partiamo sempre da un modello matematico del comportamento sano e poi studiamo come le modifiche che la malattia induce nei singoli neuroni portino a cambiamenti nella dinamica della rete e quindi a malfunzionamenti – spiega Alberto Mazzoni, responsabile del Laboratorio di Neuroingegneria Computazionale della Scuola Superiore Sant’Anna e co-coordinatore del progetto – Questo è possibile solo con una collaborazione molto stretta tra chi acquisisce i dati e chi li analizza e modella, ovvero i neurofisiologi e i neuroingegneri. I risultati di oggi in particolare non sarebbero stati possibili senza Matteo Caleo, professore al Cnr di Pisa e all’Università di Padova, che ha ideato il lavoro e ne ha guidato gli aspetti sperimentali fino alla tragica e prematura scomparsa di questa primavera. Il lavoro è dedicato a lui”.

Una scoperta interessante anche per quanti sono affetti da una forma particolare di mal di testa: la cefalea da stress, che colpisce il 10,3% delle donne e il 6,5% degli uomini, principalmente in età lavorativa (e non a caso diminuisce in modo costante con l’aumentare dell’età).

Non solo. La ricerca apre strada non solo a possibili cure mirate per gli effetti visivi del mal di testa, ma anche alla comprensione dei meccanismi di altre patologie che ci rendono ipersensibili alla luce. “L’emicrania condivide alcune caratteristiche comuni con altre malattie, come ad esempio l’epilessia. Il nostro modello potrebbe quindi aiutare a spiegare alcune caratteristiche di queste patologie e a trovare nuove soluzioni per combatterle”, conclude Meneghetti. Nel frattempo la scienza conferma: in caso di attacco, meglio ‘difendersi’ dalla luce.

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