Lo indica uno studio guidato dal Laboratorio di Neurofarmacologia dell’Irccs Neuromed di Pozzilli, realizzato con l’Università di Lund in Svezia e con la Washington University di St. Louis negli Stati Uniti. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista scientifica “Stroke”.
Il ruolo dell’emisfero opposto alla lesione
Il cervello funziona attraverso reti di connessioni distribuite tra i due emisferi. Quando una parte subisce un danno, anche l’altra modifica la propria attività. Questo adattamento può aiutare la ripresa delle funzioni oppure, al contrario, rallentarla.
Secondo i ricercatori lo squilibrio tra i due emisferi rappresenta uno degli elementi più importanti nella fase di recupero. Dopo un ictus, infatti, l’emisfero non colpito può diventare eccessivamente attivo e interferire con la riorganizzazione delle reti neurali necessarie alla ripresa dei movimenti.
Il meccanismo studiato dai ricercatori
Per comprendere meglio questo processo gli scienziati hanno analizzato il ruolo dei recettori mGlu5, proteine che regolano la comunicazione tra neuroni e i processi di plasticità sinaptica, cioè la capacità del cervello di modificare le proprie connessioni.
Il team ha utilizzato una tecnica sperimentale chiamata fotofarmacologia. Questo approccio permette di attivare o disattivare specifiche molecole attraverso la luce in aree molto precise del cervello, consentendo di studiare gli effetti dei farmaci in modo mirato.
I risultati sul recupero motorio
“La nostra ricerca mostra che il recupero motorio dopo un ictus può dipendere in modo decisivo dall’emisfero cerebrale non colpito dalla lesione”, spiega Federica Mastroiacovo del Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed, prima autrice dello studio.
“Bloccando selettivamente i recettori mGlu5 nell’area cerebrale controlaterale alla lesione abbiamo osservato un miglioramento significativo della funzione motoria, mentre lo stesso intervento nella zona lesionata non produceva effetti comparabili”.
Verso terapie più mirate dopo l’ictus
Secondo Ferdinando Nicoletti, professore di Farmacologia alla Sapienza di Roma e responsabile del laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed, lo studio aiuta a chiarire meglio i meccanismi della riorganizzazione cerebrale dopo lo stroke.
“Questo lavoro identifica con maggiore precisione il sito cerebrale necessario perché il blocco dei recettori mGlu5 favorisca il recupero. L’emisfero controlaterale non è un semplice spettatore del danno ma parte attiva nei processi di riorganizzazione delle reti”.
La ricerca è stata condotta su modelli animali di ictus e rappresenta un passo avanti nella comprensione dei meccanismi neurobiologici che regolano la plasticità cerebrale dopo un danno ischemico. Saranno necessari ulteriori studi per capire se questi risultati potranno tradursi in nuove strategie terapeutiche per i pazienti.
