Un virus molto comune, quello che causa la mononucleosi infettiva, è all’origine della sclerosi multipla. La notizia arriva da un recente studio, pubblicato su ‘Science’. E sta facendo scalpore, perché collega – non per la prima volta, in effetti – un virus davvero molto comune a questa malattia neurodegenerativa.
La sclerosi multipla è infatti una malattia cronica infiammatoria del sistema nervoso centrale, che colpisce soprattutto i giovani e le donne. Ebbene, il virus di Epstein-Barr (Ebv), un virus erpetico molto diffuso nella popolazione mondiale, viene indicato come la possibile causa della sclerosi multipla, stimolando la ricerca di nuove prove a sostegno di questa ipotesi. Si tratta di un virus molto noto, che si trasmette tramite la saliva, e dunque attraverso i baci (ecco perché la mononucleosi è chiamata anche ‘malattia del bacio‘). I sintomi variano, ma i più comuni sono affaticamento estremo, febbre, mal di gola e linfonodi gonfi (edema linfonodale).
Ora lo studio americano coordinato da Alberto Ascherio del Dipartimento di Epidemiologia della Scuola di sanità pubblica e del Dipartimento di medicina della Scuola medica di Harvard a Boston, fornisce solide evidenze scientifiche sul ruolo chiave svolto dal virus di Epstein-Barr nello sviluppo della malattia. I ricercatori hanno infatti scoperto che il rischio di sclerosi multipla aumenta di ben 32 volte dopo l’infezione da Ebv.
Per far luce sul legame tra questo virus e la sclerosi multipla, lo studio ha coinvolto più di 10 milioni di giovani adulti che hanno svolto servizio militare attivo negli Stati Uniti di America, tra i quali circa 1000 hanno ricevuto una diagnosi di sclerosi multipla durante il periodo di arruolamento.
Attraverso la rilevazione di anticorpi specifici nel sangue, lo studio dimostra che il rischio di sviluppare la malattia aumenta di circa 30 volte dopo infezione con il virus di Epstein-Barr, ma non con altri virus. Inoltre, lo studio dimostra che nel sangue dei militari con diagnosi di sclerosi multipla la presenza di una molecola rilasciata a seguito di danno cerebrale (un biomarcatore denominato catena leggera dei neurofilamenti) si evidenzia solo dopo la comparsa degli anticorpi diretti contro il virus di Epstein-Barr, ovvero dopo l’infezione. Questi risultati dimostrano che il virus di Epstein-Barr è coinvolto nelle fasi iniziali della sclerosi multipla rappresentando la principale causa della malattia.
Ma perché il virus di Epstein-Barr infetta circa il 90% della popolazione, mentre la sclerosi multipla colpisce circa una persona su mille? Questo, sintetizza Francesca Aloisi, Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto superiore di sanità in un focus, indica che il virus è necessario ma non sufficiente per provocare la malattia e che altri fattori di rischio, tra i quali la predisposizione genetica, entrano in gioco e devono essere studiati per comprendere le eventuali sinergie con l’infezione.
Anche i meccanismi attraverso i quali il virus di Epstein-Barr provoca infiammazione e neurodegenerazione nel sistema nervoso centrale vanno ulteriormente indagati. Su questo fronte, le ricerche svolte nel Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità negli ultimi 15 anni hanno fornito un importante contributo indicando come una infezione persistente con il virus di Epstein-Barr nel sistema nervoso centrale delle persone con sclerosi multipla possa rappresentare il principale stimolo attivatore della risposta immunitaria anomala ed estremamente dannosa per le cellule neurali che caratterizza la malattia.
Insomma, lo studio coordinato da Ascherio conferma il ruolo chiave di questo virus, ma “apre anche la strada allo sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per questa malattia, quali farmaci antivirali per contrastare l’infezione, e di interventi di prevenzione, come un vaccino contro Ebv che potrebbe ridurre sostanzialmente il rischio di sviluppare la sclerosi multipla”, conclude Aloisi.
