Scoperto da un team di ricercatori italiani un potente interruttore, chiave per la salute delle cellule. Lo studio – firmato da ricercatori dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma in collaborazione con l’Università Roma Tre – ha messo in luce il ruolo della fosfatasi B55, che regola l’equilibrio dei mitocondri (le centrali energetiche delle cellule). Modulandone l’attività in un modello animale del Parkinson, si possono ridurre i sintomi della malattia.
La speranza è che questo interruttore diventi il bersaglio di nuove terapie per contrastare il morbo di Parkinson, ma anche malattie rare causate da difetti dei mitocondri. Una ricerca interessante e promettente, dunque, pubblicata su ‘Science Advances’ e condotta su un modello animale ‘da Nobel’: il moscerino della frutta protagonista di tanti studi rivoluzionari.
A firmare il lavoro Francesco Cecconi, ordinario di Biochimica all’Università Cattolica del Sacro Cuore, Valentina Cianfanelli, associato presso il Dipartimento di Scienze dell’Università Roma Tre e Responsabile Scientifico di Progetto Ricerca Finalizzata Giovani Ricercatori presso l’Unità di Ginecologia Oncologica della Fondazione Policlinico Gemelli.
Mitocondri e Parkinson
Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa che porta a una carenza di dopamina e a sintomi come tremore a riposo, rigidità muscolare, lentezza dei movimenti e instabilità posturale. I mitocondri sono organelli cellulari molto complessi, vitali per la sopravvivenza delle cellule. La loro integrità è associata a diverse malattie, incluso il Parkinson.
All’interno delle cellule vi è un delicato equilibrio tra i mitocondri vecchi o danneggiati – che devono essere smaltiti – e i nuovi che devono svilupparsi in sostituzione.
In alcune malattie, però, questo equilibrio viene meno. Nel caso del Parkinson si è visto che la morte dei neuroni dopaminergici alla base della malattia è legata alla perdita di mitocondri.
L’interruttore
Ebbene, il team ha scoperto che la fosfatasi B55 ha un ruolo chiave nel regolare l’omeostasi mitocondriale. “Da un lato promuove la rimozione dei mitocondri danneggiati, dall’altro agisce come controllore della biogenesi mitocondriale, stabilizzando il principale promotore della formazione di nuovi mitocondri”, spiega Cecconi.
In pratica, maniene un equilibrio dinamico tra eliminazione e sintesi mitocondriale. Utilizzando modelli di morbo di Parkinson nella Drosophila melanogaster, “abbiamo osservato che la riduzione dei livelli di B55 migliora sia i difetti motori sia le alterazioni mitocondriali tipici della malattia”, spiegano Cecconi e Cianfanelli.
Le prospettive aperte dalla ricerca
E adesso? “L’idea potrebbe essere quella di sviluppare molecole di piccole dimensioni in grado di penetrare nel cervello ed agire selettivamente sui neuroni dopaminergici, contrastandone la morte”, dice Cecconi.
Non solo. “Un farmaco che regoli l’azione di B55 potrebbe essere sfruttato anche in diverse patologie mitocondriali caratterizzate da perdita di mitocondri. La deregolazione di qualità e numero di mitocondri è anche alla base della plasticità delle cellule tumorali e della loro capacità di resistere a terapie, quindi controllare B55 potrebbe divenire un approccio promettente in ambito oncologico”, conclude lo studioso.
